Las principales enfermedades de los bebes prematuros en Bogotá en el ulmo año son:
Apnea es un término que se utiliza para describir la ausencia de respiración por más de 20 segundos. Puede producirse en bebés que nacen a término, pero es más frecuente en los prematuros. Cuanto más prematuro sea el bebé, mayor será el riesgo de padecer apnea.
Es posible que luego de la apnea se produzca una bradicardia (disminución de la frecuencia cardíaca). Esto se debe a que cuando la respiración se hace más lenta, la frecuencia cardíaca disminuye. Un término común que se utiliza para referirse a la apnea con bradicardia es "As y Bs".
La apnea del prematuro puede producirse debido a una alteración en el centro de control respiratorio del cerebro denominada apnea central. En la apnea obstructiva, la respiración se detiene por el bloqueo de las vías respiratorias. El centro de control respiratorio también puede verse afectado por los problemas presentes en otros órganos. Es posible que la apnea del prematuro no tenga otra causa identificable más que la inmadurez del sistema nervioso central. Sin embargo, pueden existir otras causas, entre las que se incluyen las siguientes:
1. Hemorragia o daño tisular en el cerebro.
2. Enfermedad respiratoria.
3. Infecciones.
4. Problemas gastrointestinales como por ejemplo, reflujo (cuando el conteni
do del estómago regresa al esófago).
5. Niveles excesivamente bajos o altos de elementos químicos en el cuerpo, como por ejemplo, glucosa o calcio.
6. Problemas cardíacos o problemas en los vasos sanguíneos.
7. Inmadurez del sistema neurológico.
8. Estimulación de reflejos que pueden desencadenar la apnea como por ejemplo, las sondas de alimentación o de aspiración, o la flexión excesiva del cuello del bebé.
9. Temperatura inestable.
10. Causa desconocida.
La mayoría de los bebés que desarrollan apnea son prematuros. Parece presentarse con mayor frecuencia durante el sueño, especialmente durante el sueño activo (periodo en el cual el bebé presenta movimientos oculares rápidos [su sigla en inglés es REM] mientras duerme). Aproximadamente la mitad de los prematuros sufren apnea del prematuro.
La apnea del prematuro puede diferenciarse de otro patrón de respiración que suele producirse en recién nacidos prematuros y no prematuros denominado respiración periódica (un patrón de pausas breves seguidas de una sucesión de respiraciones más rápidas). Si bien este último es un tipo de respiración normal en los bebés, la apnea del prematuro puede ser un síntoma de un trastorno más grave.
A continuación se enumeran los síntomas más comunes de la apnea del prematuro. Sin embargo, cada bebé puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir:
• Períodos de ausencia de respiración que pueden exceder los 20 segundos.
• Apnea del prematuro que comienza en la primera semana de vida o en las semanas posteriores.
Los síntomas de las formas más graves de la apnea del prematuro pueden incluir:
• Períodos más largos de ausencia de respiración.
• Apnea que comienza inmediatamente después del nacimiento o luego de la segunda semana.
• Color azulado.
• Disminución grave de la frecuencia cardíaca (bradicardia).
Los síntomas de la apnea del prematuro pueden parecerse a los de otros trastornos o problemas médicos. Siempre consulte al médico de su bebé para obtener un diagnóstico.
Es importante determinar si la apnea se debe principalmente al nacimiento prematuro o es originada por otro problema. El médico controlará los sistemas corporales de su bebé para intentar determinar la posible causa del trastorno. Entre los procedimientos para el diagnóstico pueden incluirse los siguientes:
• Examen físico.
• Hemogramas (control del recuento sanguíneo, los niveles de electrólitos y las infecciones).
• Medición de los niveles de oxígeno en la sangre del bebé.
• Radiografías (para verificar la existencia de problemas en los pulmones, el corazón y el sistema gastrointestinal) - prueba de diagnóstico que utiliza rayos de energía electromagnética invisible para obtener imágenes de los tejidos, los huesos y los órganos internos en una placa radiográfica.
• Estudio de la apnea - monitoreo del esfuerzo respiratorio, la frecuencia cardíaca y la oxigenación.
Tratamiento para la apnea del prematuro:
Cuando se produce la apnea, usted puede ayudar a su bebé a respirar nuevamente frotando su piel o dándole pequeñas palmadas muy suavemente. Sin embargo, es necesario identificar y tratar los problemas que podrían estar originando el trastorno. Muchos prematuros "superarán" la apnea del prematuro al alcanzar las 36 semanas de gestación.
El tratamiento específico de la apnea del prematuro será determinado por el médico de su bebé basándose en lo siguiente:
1. La edad gestacional de su bebé, su estado general de salud y los antecedentes médicos.
2. La gravedad del trastorno.
3. La tolerancia de su bebé a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
4. Las expectativas para la evolución del trastorno.
5. Su opinión o preferencia.
El tratamiento para la apnea del prematuro puede incluir:
- Monitoreo de las frecuencias respiratoria y cardíaca
- Medicamentos
- Cafeína o teofilina para estimular el sistema nervioso central
- Presión positiva continua de la vías respiratorias (su sigla en inglés es CPAP) - Respirador artificial mecánico que aporta un flujo continuo de aire u oxígeno a las vías respiratorias para mantener abiertos los pequeños pasajes aéreos de los pulmones.
Taquipnea transitoria del recién nacido:
La Taquipnea transitoria del recién nacido (TTRN) es un desorden auto limitado del parénquima pulmonar caracterizado por edema pulmonar secundario a una reabsorción y clearence disminuido del líquido pulmonar fetal.
TTRN es una causa común de dificultad respiratoria en el período de recién nacido inmediato.
En una revisión de 33.289 partos de término (37 a 42 las semanas), la incidencia de TTRN fue de 5.7 por 1000 nacimientos (28).
En Chile no existe estadística sobre esta patología.
- Patofisiología:
El proceso de salida del líquido pulmonar fetal comienza antes del nacimiento en el parto de término y continúa a través y después del trabajo de parto. Durante la última etapa de la gestación, en respuesta a concentraciones crecientes de catecolaminas y otras hormonas, los canales maduros del epitelio pulmonar cambian desde secreción activa de cloruro y líquido hacia los espacios alveolares a reabsorber activamente sodio y líquido. La tensión creciente de oxígeno después del nacimiento aumenta la capacidad del epitelio para transportar el sodio y realza la expresión del gen del canal epitelial de sodio. La expresión reducida del gen de este canal contribuye a la inhabilidad de pulmones no maduros de cambiar de la secreción fluida a la absorción, esto puede ser regulado por los glucocorticoides.
La reabsorción pasiva de líquido también ocurre después del nacimiento debido a diferencias entre la presión oncótica de los espacios aéreos, del intersticio y de los vasos sanguíneos. La falla en este proceso provoca exceso de líquido del pulmón. El líquido que llena el espacio aéreo se mueve hacia el insterticio donde se acumula en el tejido perivascular y cisuras interlobares hasta que es retirado por los vasos linfáticos o absorbidos por el torrente sanguíneo.
El exceso de agua dentro del pulmón en la TTRN provoca una compliance pulmonar disminuida. Se desarrolla entonces taquipnea compensatoria por el aumento en el trabajo respiratorio asociado con la compliance reducida. Además, la acumulación de líquido en los vasos linfáticos peribronquiolares y el intersticio promueve el colapso parcial de bronquiolos con el subsiguiente atrapamiento aéreo. La perfusión de alvéolos pobremente ventilados conduce a hipoxemia y el edema alveolar que reduce la ventilación produce hipercapnia en algunas ocasiones.
- Factores de riesgo:
La TTRN se desarrolla en recién nacidos prematuros o después de parto por cesárea sin trabajo de parto, ya que los mecanismos para la reabsorción de líquido no han sido iniciados. En una revisión de 29.669 partos, la TTRN se presentó con mayor frecuencia en recién nacidos por parto cesárea que por vía vaginal (3.1% versus 1.1%)(29). El edema pulmonar puede complicar la deficiencia en surfactante y contribuir a un aumento en la necesidad de soporte respiratorio.
TTRN ocurre dos a tres veces más frecuente en madres diabéticas. El mecanismo puede estar relacionado con el clearence de líquido disminuido del pulmón fetal diabético, aunque frecuentemente el parto por cesárea es un factor contribuyente.
El asma maternal también es un factor de riesgo, aunque el mecanismo es desconocido. En un estudio, recién nacidos de madres asmáticas tuvieron más probabilidad de tener TTRN que los controles (OR 1.79); la asociación fue significativa para recién nacidos de término y varones (30).
- Características Clínicas:
El inicio de TTRN es generalmente en un plazo de dos horas después del parto. Taquipnea (frecuencia respiratoria mayor de 60 respiraciones por minuto) es la característica más prominente. Los recién nacidos con esta condición tienen típicamente cianosis y esfuerzo respiratorio aumentado, manifestado por aleteo nasal, reatracción intercostal y subcostal leve y quejido respiratorio. El diámetro antero-posterior del tórax puede estar aumentado.
Los sonidos pulmonares en los recién nacidos afectados son claros, sin crepitaciones o roncus. Los recién nacidos con TTRN leve a moderada son sintomáticos por 12 a 24 horas, pero la sintomatología puede persistir hasta 72 horas en casos severos. Los recién nacidos raramente requieren oxígeno suplementario con una concentración mayor de 40 por ciento para alcanzar saturación adecuada.
Enfermedad de la membrana hialina:
El bebé empieza a respirar más rápidamente (taquipnea). Lo hace con mayor esfuerzo.
Esto se nota porque:
1° Se le mete la piel entre las costillas, que quedan marcadas (los médicos emplean la palabra “tiraje”).
2° Hace un ruido especial que se llama “quejido” .
3° Abre las ventanas nasales (este síntoma se llama “aleteo”).
4° Se pone progresivamente más azulado, aunque le den oxígeno.
Además, el bebé suele tener taquicardia.
Al hacerle una radiografía, los pulmones no parecen transparentes sino, al contrario, casi opacos, debido a la escasez de aire.
Estos síntomas pueden ocurrir en otras enfermedades de los prematuros.
La causa del distress respiratorio neonatal es la inmadurez. Por una parte, tanto los pulmones como la pared torácica del bebé prematuro son más débiles.
Por otra, el bebé no ha tenido tiempo de fabricar una sustancia llamada “surfactante” que es la que permite que los alvéolos del pulmón se puedan llenar de aire durante la respiración.
Si falta esta sustancia, cuando se expulsa el aire, el alvéolo se queda cerrado y ya no puede volver a abrirse. Por eso, el bebé se va quedando sin oxígeno y tampoco puede eliminar el anhídrido carbónico.
Cuando no se pueden mantener abiertos los alvéolos, se producen “atelectasias” (colapso de una parte o de todo el pulmón).
A partir de las 35 semanas el bebé puede tener suficiente surfactante y es raro que sufra esta enfermedad.
La enfermedad de membrana hialina afecta más a los bebés nacidos de madre diabética.
Cuando nace un bebé prematuro se debe evitar que sufra cambios metabólicos para que puedan madurar sus pulmones con menos estrés. Se debe evitar que se enfríe.
Con toda probabilidad, el bebé va a necesitar ayuda para respirar. Esto significa que será necesario que una máquina bombee el oxígeno en sus pulmones, para que no vuelvan a quedarse colapsados. ¿Qué es el respirador?
También es posible administrar al bebé surfactante artificial por medio de aerosoles.
El manejo de la enfermedad de membrana hialina requiere intubación y respiración asistida, dar oxígeno a dosis altas y otros cuidados especiales como cateterización umbilical, etc. Debido a su complejidad, algunos prematuros no logran superarlo y fallecen.
La evolución de la enfermedad depende de varios factores como:
1. La edad y madurez del bebé.
2. Si tiene otras complicaciones.
3. El tiempo que necesita oxígeno y respiración asistida.
4. En general empeora los primeros 3 días y luego empieza a mejorar.
5. Cuando el bebé necesita respirador durante más de 4 semanas, indica que sus pulmones son débiles, no han podido madurar y puede padecer displasia broncopulmonar.
6. Otra complicación es una lesión de la retina del ojo debido al oxígeno (retinopatía del prematuro).
Neumonía congénita:
La neumonía congénita es la infección de los pulmones del recién nacido. Puede afectar hasta al 10% de los recién nacidos pretérmino o con bajo peso.
Es una de las infecciones más frecuentes en el bebé prematuro.
Existen dos tipos de neumonías congénitas en el recién nacido:
- La neumonía de inicio precoz:
Se desarrolla durante los tres primeros días de vida y la vía de contagio es la madre: aspiración intrauterina o durante el parto de líquido amniótico o secreciones vaginales infectadas y transmisión de microorganismos por la placenta (transplacentario). La causa más frecuente son las bacterias (estreptococo grupo B, listeria y tuberculosis); pueden causarla también algunos virus (virus Herpes) y hongos (Candida).
- La neumonía de inicio tardío:
Ocurre durante la hospitalización del recién nacido o después del alta y es debida a microorganismos intrahospitalarios. Tienen mayor riesgo de padecer este tipo de infección los recién nacidos que llevan catéteres endovenosos y tubos endotraqueales. La mayoría son neumonías bacterianas aunque también pueden ser virales o fúngicas. En el caso de las neumonías virales de inicio tardío el origen de la infección es algún familiar enfermo. El virus más frecuente es el VRS (Virus Respiratorio Sincitial).
La neumonía congénita precoz se presenta como dificultad para respirar, apnea y palidez. En algunos casos la infección puede progresar de manera muy agresiva y desarrollar una infección diseminada por todo el organismo (septicemia) en las primeras horas de vida.
La neumonía congénita tardía presenta síntomas más sutiles, la afectación del bebé no es tan brusca: rechazo del alimento, apneas, vómitos, respiración acelerada…
Enterocolitis necrotizante:
Es un padecimiento frecuente en el recién nacido (RN), sobre todo en el prematuro. Consiste en una lesión tipo necrosis de las paredes intestinales y frecuentemente paso de gas entre los tejidos lesionados, que se manifiesta como un cuadro de sepsis grave con datos clínicos evidentes de afectación de tubo digestivo.
Es necesario identificarlo en etapa temprana, pues esto mejorará la supervivencia de los pacientes, afecta a recién nacidos, en especial prematuros, con una incidencia y morbimortalidad elevados. Constituye la urgencia gastrointestinal más frecuente en las UCI neonatales. Se presenta como un síndrome gastrointestinal y sistémico que comprende síntomas variados y variables, como distensión e hipersensibilidad abdominal, sangre en heces, intolerancia a la alimentación, apnea, letargia, y en casos avanzados acidosis, sepsis, CID y shock.
Abarca un espectro amplio de afectación desde la recuperación sin secuelas hasta un cuadro grave de peritonitis y sepsis que provoca la muerte del recién nacido. Su fisiopatogenia no está todavía completamente aclarada. La mayoría de los autores están de acuerdo en que la enfermedad es el resultado final de un proceso multifactorial en un huésped predispuesto. La vía final es una cascada inflamatoria que se desencadena en recién nacidos con determinados factores de riesgo y que lleva a una necrosis de la pared intestinal. En neonatos a término, la enfermedad se presenta tempranamente, se localiza en el colon y el Clostridium Perfringes es cultivado con frecuencia.
Probablemente la urgencia quirúrgica más frecuente en las unidades de terapia intensiva neonatal, es la enterocolitis necrotizante (ECN). Es una enfermedad a la que los neonatos sobreviven, no se ha descrito que ocurra antes de nacer y rara vez se observa en niños sanos nacidos a término.
La letalidad en neonatos intervenidos quirúrgicamente por ECN es más alta que la registrada en aquéllos intervenidos para corregir alguna otra anomalía gastrointestinal. Su incidencia varía según los criterios usados para su diagnóstico, pero se estima que ocurren de 1 a 3 casos por 1,000 niños nacidos vivos y su frecuencia en menores de 1,500 g es de 1 a 5%: su frecuencia aumenta cuanto menor es el peso del neonato y su edad de gestación.
La edad gestacional media oscila en torno a las 31 semanas, con un peso medio al nacimiento de 1.460 g.
En cuanto al manejo de la ECN en menores de 1,500 g, hay cierta controversia: pues no existen estudios que comparen la colocación de drenaje peritoneal versus laparotomía exploradora con o sin resección intestinal.
La mayor parte de los casos de ECN se presentan de manera esporádica. Sin embargo, surge también en brotes epidémicos temporales y geográficos en los cuales se encuentran características diferentes, como mayor peso al nacimiento, menor número de complicaciones y tasa inferior de mortalidad.
La edad de inicio de la enfermedad y la gravedad del cuadro tienen relación inversa con el peso y la edad gestacional, con una mortalidad entre el 9-28% en las series publicadas a partir de 1990.
En estos últimos años se ha asistido a una disminución de la mortalidad por ECN, debido probablemente a una mejora general del cuidado neonatal, al establecimiento de pautas de alimentación estandarizadas en los RN nacidos pretérmino y de bajo peso y a la instauración de protocolos diagnóstico-terapéuticos.
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